РОЗИСТАРК 20МГ. №28 ТАБ. П/П/О

Действующее вещество:

Розувастатин*(Rosuvastatin)

Гиполипидемический препарат

ОТПУСКАЕТСЯ ПО РЕЦЕПТУ!

Условия хранения

Хранить при комнатной температуре 15-25 градусов. Беречь от детей. Хранить в защищенном от света месте.

Описание лекарственной формы

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, от светло-желтого до желтого цвета, с гравировкой quot;20quot; на одной стороне и quot;15quot; на другой стороне.

Фармакологическое действие

Гиполипидемический препарат из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, которая является предшественником холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (Хс) и катаболизм ЛПНП.
Розувастатин увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.
Розувастатин снижает повышенное содержание Хс-ЛПНП, общего холестерина и триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию Хс-ЛПВП, а также снижает концентрации аполипопротеина В (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина А-I (АпоА-I), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-I.
Терапевтический эффект развивается в течение 1 недели после начала терапии препаратом, через 2 недели лечения достигает 90% от максимального возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается через 4 недели лечения и поддерживается при дальнейшем регулярном применении препарата.
Клиническая эффективность
Розувастатин эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без симптомов гипертриглицеридемии, вне зависимости от их расовой принадлежности, пола или возраста, а также при лечении пациентов с сахарным диабетом и наследственной формой семейной гиперхолестеринемии.
Препарат эффективен у пациентов с гиперхолестеринемией IIа и IIb типа по Фредриксону (средняя исходная концентрация Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л). У 80% таких пациентов, получавших 10 мг розувастатина, концентрация достигает целевых значений уровня Хс-ЛПНП, установленных Европейским сообществом по исследованию атеросклероза - менее 3 ммоль/л. У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах от 20 до 80 мг, отмечается положительная динамика показателей липидного профиля.
В результате титрования доз до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии) отмечается снижение концентрации Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается концентрация Хс-ЛПНП менее 3 ммоль/л, соответствующее целевым нормам руководства Европейского сообщества по исследованию атеросклероза.
У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах 20 и 40 мг, среднее снижение концентрации Хс-ЛПНП составляет 22%. У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, принимавших розувастатин в дозе от 5 мг до 40 мг 1 раз/сут в течение 6 недель, значительно снижалась концентрация ТГ в плазме крови.
Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и с никотиновой кислотой (более 1 г/сут) в отношении содержания Хс-ЛПВП. У пациентов с низким риском развития ИБС (10-летний риск по Фрамингемской шкале менее 10%), со средней концентрацией Хс-ЛПНП 4 ммоль/л (154.5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом, который оценивался по толщине комплекса интима-медиа сонных артерий (ТКИМ), розувастатин в дозе 40 мг/сут значительно замедлял скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12 сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо с различием - 0.0145 мм/год (95% доверительный интервал (CI): от -0.0196 до -0.0093; р lt;0.001). Исследование проводилось у пациентов с низким риском ИБС, для которых доза 40 мг не является рекомендованной. Дозу 40 мг следует назначать только пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Результаты проведенного исследования по применению статинов для первичной профилактики показали, что розувастатин существенно уменьшал риск развития сердечно-сосудистых осложнений со снижением относительного риска на 44%. Эффективность терапии была отмечена через 6 месяцев применения препарата. Отмечено статистически значимое снижение на 48% комбинированного критерия, включающего смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, инсульт и инфаркт миокарда, уменьшение на 54% возникновения фатального или нефатального инфаркта миокарда и на 48% - фатального или нефатального инсульта. Общая смертность снизилась на 20% в группе розувастатина. Профиль безопасности у пациентов, принимавших розувастатин в дозе 20 мг, был схож с профилем безопасности в группе плацебо

Фармакокинетика

Всасывание и распределение
Cmax розувастатина в плазме крови достигается через 5 ч после приема внутрь. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%.
Vd розувастатина составляет примерно 134 л. Около 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином.
Розувастатин поглощается преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза Хс и метаболизма Хс-ЛПНП.
Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Изменений фармакокинетических параметров при приеме препарата несколько раз в сутки не отмечается.
Метаболизм
Подвергается ограниченному метаболизму (примерно 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма изоферментами системы цитохрома Р450. CYP2C9 является основным изоферментом, участвующем в метаболизме розувастатина, в то время как изоферменты CYP2C19, CYP3А4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-десметил-розувастатин, который на 50% менее активен, чем розувастатин, и лактоновые метаболиты, которые являются фармакологически неактивными. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное - его метаболитами.
Выведение
Примерно 90% от принимаемой дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин), оставшаяся часть выводится почками. Т1/2 составляет примерно 19 ч. Т1/2 не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/час (коэффициент вариации 21.7%). Как и в случае с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс печеночного захвата розувататина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
У пациентов с почечной недостаточностью легкой и средней степени плазменная концентрация розувастатина или N-дисметил-розувастатина существенно не меняется. У пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК lt;30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-дисметил-розувастатина в 9 раз выше по сравнению со здоровыми добровольцами. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов, находящихся на гемодиализе, была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.
У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности (7 баллов и ниже по шкале Чайлд-Пью) не выявлено увеличение Т1/2 розувастатина. Однако у 2 пациентов (8 и 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) было отмечено увеличение Т1/2 примерно в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с оценкой более чем 9 баллов по шкале Чайлд-Пью отсутствует.
Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетические параметры розувастатина.
Сравнительные исследования фармакокинетики показали приблизительно двукратное увеличение среднего значения AUC и Тmax у пациентов монголоидной расы (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев) по сравнению с показателями у представителей европеоидной расы. У индусов было отмечено повышение среднего значения AUC и Tmax примерно в 1.3 раза. Фармакокинетический анализ не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди представителей европеоидной и негроидной расы.

Побочные действия

Побочные эффекты, связанные с приемом препарата Розистарк®, обычно умеренно выраженные и проходят самостоятельно. Частота возникновения побочных эффектов носит, в основном, дозозависимый характер, как и при применении других ингибиторов ГМГ- КоА - редуктазы.
Для обозначения частоты побочных эффек­тов используется следующая классифика­ция: часто (gt; 1/100 и lt; 1/10), нечасто (gt; 1/1000 и lt; 1/100). редко (gt; 1/10000 и lt; 1/1000), очень редко (lt; 1/10000), неуточненная частота (не может быть подсчитана но имеющимся данным).
Со стороны кожных покровов: нечасто: кожный зуд, сыпь, крапивница; неуточненной частоты: синдром Стивенса-Джонсона.
Со стороны пищеварительного тракта: ча­сто: запор, тошнота, боль в животе; редко: панкреатит; очень редко: желтуха, гепатит; неуточненной частоты: диарея.
Со стороны центральной нервной системы: часто: головная боль, головокружение; очень редко: полинейропатия, потеря памя­ти.
Со стороны иммунной системы: редко: по­вышенная чувствительность, включая ангионевротический отек.
Со стороны эндокринной системы: часто: сахарный диабет 2 типа.
Прочие: часто: астенический синдром; не­уточненной частоты: периферические отеки.
Со стороны опорно-двигательного аппара­та: часто: миалгия; редко: миопатия (вклю­чая миозит), рабдомиолиз; очень редко: артралгия; неуточненной частоты: иммуноопо­средованная некротизирующая миопатия. Действия на скелетные мышцы, вызываю­щие миалгию, миопатию (включая миозит) и в редких случаях - рабдомиолиз с развитием или без развития острой почечной недоста­точности, наблюдалось у пациентов, прини­мавших любую дозу розувастатина, в осо­бенности при приеме доз. превышающих 20 мг. Дозозависимое повышение активно­сти креатинфосфокиназы (КФК) выявлено у пациентов, принимавших розувастатин, но в большинстве случаев эти проявления были незначительными, бессимптомными и вре­менными. В случае повышение активности КФК более чем в 5 раз по сравнению с верх­ней границей нормы терапия должна быть приостановлена (см. раздел quot;Особые указа­нияquot;).
Со стороны мочевыделительной системы
При приеме розувастатина может наблю­даться протеинурия. Изменения содержания белка в моче (от отсутствия или наличия следовых количеств до уровня ++ и выше) наблюдаются менее чем у 1% пациентов, принимающих розувасгатин в дозе 10 мг и 20 мг, и примерно у 3% пациентов, прини­мающих препарат в дозе 40 мг. Незначи­тельное изменение количества белка в моче, выраженное в изменении от нулевого уровня или наличия следов до уровня +, наблюда­лось при приеме препарата в дозе 20 мг. В большинстве случаев протеинурия умень­шалась и самостоятельно проходила в про­цессе лечения. При анализе данных клини­ческих исследований не выявлена причин­ная связь между протеинурией и острыми или прогрессирующими заболеваниями по­чек. Очень редко: гематурия, микрогемату­рия.
Со стороны печени
При применении розувастатина наблюдается дозозависимое повышение активности quot;печеночныхquot; трансаминаз у незначительного числа пациентов. В большинстве случаев это повышение незначительно, бессимптомно и временно.
Лабораторные показатели
При применении розувастатина наблюда­лись следующие изменения лабораторных показателей: повышение концентрации глю­козы, биллирубина, активности гамма- глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, нарушения функции щитовидной же­лезы.
Со стороны системы кроветворения: неуточненной частоты: тромбоцитопения.
Со стороны дыхательной системы: не­уточненной частоты: кашель, одышка.
Со стороны репродуктивной системы и мо­лочной железы: неуточненной частоты: гинекомастия.
При применении некоторых статинов сооб­щалось о следующих побочных эффектах: депрессия, нарушения сна, включая бессон­ницу и quot;кошмарныеquot; сновидения, сексуаль­ная дисфункция.
При длительном применении розувастатина сообщалось о единичных случаях интерстициального заболевания легких.

Передозировка

Специфического лечения при передозировке розувастатином не существует. В случае передозировки реком

Лекарственное взаимодействие

Влияние применения других препаратов па розувастатин
Ингибиторы транспортных белков: розува­статин связывается с некоторыми транс­портными белками, в частности, с ОАТР1В1 и BCRP. Сопутствующее применение пре­паратов, которые являются ингибиторами этих транспортных белков, может сопро­вождаться увеличением концентрации ро­зувастатина в плазме и повышенным риском развития миопатии (см. Таблицу 1 и разделы quot;Способ применения и дозыquot; и quot;Особые указанияquot;).
Циклоспорин: при одновременном примене­нии розувастатина и циклоспорина AUC ро­зувастатина увеличилось в 7 раз по сравне­нию со значениями, полученными у здоро­вых добровольцев (см. раздел quot;Противопо­казанияquot;). Совместное применение приво­дит к повышению концентрации розуваста­тина в плазме крови в 11 раз. Одновремен­ное применение препаратов не влияет на концентрацию циклоспорина в плазме кро­ви.
Эзетимиб: при одновременном применении розувастатина и эзетимиба не наблюдается изменения AUC или Сmax обоих препаратов. Однако нельзя исключить риска возникно­вения побочных эффектов из-за фармакодинамичсского взаимодействия между розува­статином и эзетимибом.
Гемфиброзил и другие гиполипидемические средства: одновременное применение ро­зувастатина и гемфиброзила приводит к увеличению в 2 раза Сmax и AUC розуваста­тина (см. раздел quot;Особые указанияquot;). На ос­новании данных исследования специфиче­ских взаимодействий не ожидается фарма- кокипетически значимого взаимодействия с фенофибратом, однако возможно фармакодинамическос взаимодействие. Гемфибро­зил. фенофибрат, другие фибраты и никоти­новая кислота в липидснижающих дозах (1 г или более в сутки) при одновременном при менении с ингибиторами ГМГ-КоА- редуктазы увеличивали риск возникновения миопатии, возможно, в связи с тем, что они могут вызвать миоиатию и при применении в качестве монотерапии. Одновременный прием 40 мг розувастатина и фибратов про­тивопоказан (см. раздел quot;Особые указанияquot; и quot;Противопоказанияquot;). При одновремен­ном приеме препарата с гемфиброзилом и другими липидснижающими средствами в дозе более 1 г/сутки начальная доза препа­рата Розистарк® не должна превышать 5 мг.
Ингибиторы протеазы ВИЧ: несмотря на то, что точный механизм взаимодействия неизвестен, одновременный прием розува­статина с ингибиторами протеазы ВИЧ мо­жет приводить к значительному увеличению экспозиции розувастатина. В фармакокинетическом исследовании при одновременном приеме 20 мг розувастатина и комбиниро­ванного препарата, содержащего два инги­битора протеазы ВИЧ (400 мг лопипавира / 100 мг ритонавира) у здоровых доброволь­цев выявлено повышение в 2 раза AUC(0-24) и в 5 раз Сmax розувастатина. Поэтому, одно­временный прием розувастатина и ингиби­торов протеазы ВИЧ при лечении пациентов с ВИЧ не рекомендуется.
Антациды: одновременный прием розува­статина и суспензий антацидов, содержащих алюминия или магния гидроксид, может привести к снижению концентрации розува­статина в плазме крови примерно на 50 %. Данный эффект выражен слабее, если анта­циды применяются через 2 ч после приема розувастатина. Клиническая значимость данного взаимодействия не изучалась. Эритромицин: одновременный прием ро­зувастатина и эритромицина может приве­сти к уменьшению AUC(0-24) розувастатина на 20 % и Сmах розувастатина - на 30 %. Подоб­ное взаимодействие может быть вызвано усилением моторики кишечника, обуслов­ленной приемом эритромицина.
Изоферменты цитохрома Р450: результаты проведенных исследований in vitro и in vivo показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором изоферментов цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является достаточно слабым субстратом для этих изоферментов. Не было выявлено кли­нически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибито­ром изоферментов CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором изоферментов CYP2A6 и CYP3A4). Современное примене­ние розувастатина и итракоиазола (ингиби­тора изофермента CYP3A4) увеличивает AUC розувастатина на 28 % (клинически значимо). Поэтому какое-либо взаимодей­ствие лекарственных средств, связанное с метаболизмом цитохрома Р450. не ожидается.
Колхицин: случаи миопатии, включая рабдомиолиз, были зарегистрированы при од­новременном применении ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, включая розувастатин. и колхицина.
Влияние применения розувастатина на другие препараты
Антагонисты витамина К: как и в случае с другими ингибиторами ГМГ-КоА- редуктазы, начало терапии розувастатином или увеличение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно непрямые анти­коагулянты (например, варфарин или другие кумариновые антикоагулянты) может приве­сти к увеличению протромбинового времени (международного нормализованного отно­шения - MHO). Отмена розувастатина или снижение дозы может вызвать уменьшение MHO. В таких случаях следует проводить мониторинг MHO.
Пероральные контрацептивы / замести­тельная гормональная терапия: одновре­менный прием розувастатина и иероральных контрацептивов может привести к увеличе­нию AUC этинилэстрадиола и поргестрела на 26 % и 34 %, соответственно. Такое уве­личение плазменной концентрации следует учитывать при выборе дозы пероральных контрацептивов. Фармакокинетические дан­ные по одновременному применению розу вастатина и заместительной гормональной терапии отсутствуют, поэтому, нельзя ис­ключать аналогичное действие при приме­нении данного сочетания. Однако, такая комбинация препаратов широко использова­лась в ходе проведения клинических иссле­дований и хорошо переносилась пациента­ми.
Другие лекарственные средства: не ожида­ется клинически значимого взаимодействия при одновременном применении розуваста­тина и дигоксина.
Дозу препарата Розистарк® следует коррек­тировать при необходимости его совместно­го применения с лекарственными средства­ми, увеличивающими экспозицию к розувастатину. Если ожидается увеличение экспо­зиции в 2 раза и более, начальная доза пре­парата Розистарк® должна составлять 5 мг 1 раз в сутки. Также следует корректировать максимальную суточную дозу препарата Ро­зистарк® так. чтобы ожидаемая экспозиция к розувастагину не превышала таковую для дозы 40 мг. принимаемой без одновременно­го назначения лекарственных средств, взаи­модействующих с розувастатином. Напри­мер. максимальная суточная доза препарата Розистарк® при одновременном примене нии с гемфиброзилом составляет 20 мг (уве­личение экспозиции в 1,9 раза), с ритонавиром / атазанавиром - 10 мг (увеличение экс­позиции в 3,1 раза).

Особые указания

Почечные эффекты
Протеинурия, преимущественно канальциевого происхождения, отмечалась у пациен­тов при приеме высоких доз розувастатина, в особенности 40 мг, которая в большинстве случаев была периодической или кратко­временной. Такая протеинурия не означает возникновения острого или прогрессирую­щего заболевания почек. Частота серьезных нарушений функции почек повышается при приеме 40 мг розувастатина. У таких паци­ентов во время лечения препаратом Рози­старк® рекомендуется контролировать пока­затели функции почек.
Со стороны опорно-двигательного аппара­та
При применении препарата Розистарка® во всех дозировках, и, в особенности при прие­ме препарата в дозе, превышающей 20 мг, выявилась миалгия, миопатия и. в редких случаях, рабдомиолиз.
Определение креатинфосфокииазы (КФК) Определение активности КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возмож­ных причин увеличения активности КФК. что может привести к неверной интерпрета­ции результатов. Если исходный уровень КФК существенно повышен (более чем в 5 раз выше верхней границы нормы), через 5-7 дней следует провести повторное измерение. Не следует начинать терапию, если повтор­ное измерение подтверждает исходный уро­вень КФК (в 5 раз выше по сравнению с верхней границей нормы).
До начала терапии
Розистарк®, как и другие ингибиторы ГМГ- КоА-редуктазы, следует с осторожностью назначать пациентам с имеющимися факто­рами риска миопатии/рабдомиолиза (см. раздел quot;С осторожностью). Следует оценить соотношение риска и возможной пользы те­рапии и осуществлять клиническое наблю­дение на протяжении всего курса лечения.
Во время терапии
Рекомендуется проинформировать пациен­тов о необходимости незамедлительно со­общать врачу о случаях неожиданного появ ления мышечных болей, мышечной слабо­сти или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием или лихорадкой. У таких па­циентов следует обязательно осуществлять контроль активности КФК. Лечение следует прекратить, если активность КФК более чем в 5 раз превысила верхнюю границу нормы или если симптомы со стороны мышц резко выражены и вызывают ежедневный диском­форт. даже, если активность КФК в 5 раз меньше верхней границы нормы. Если симптомы исчезают, и активность КФК воз­вращается к норме, следует рассмотреть во­прос о повторном назначении препарата Розистарк® или других ингибиторов ГМГ- КоА-редуктазы в меньших дозах при тща­тельном наблюдении за пациентом. Регу­лярный контроль активности КФК при от­сутствии симптомов нецелесообразен. Отмечены очень редкие случаи иммуноопосредованной некротизирующей миопатии с клиническими проявлениями в виде стойкой слабости проксимальных мышц и повыше­ния уровня КФК в сыворотке крови во время лечения или при прекращении приема ста­тинов, в том числе розувастатина. Может потребоваться проведение дополнительных исследований мышечной и нервной систе­мы. серологических исследований, а также терапия иммуподепрсссивными средствами. Не отмечено признаков увеличения воздей ствия на скелетную мускулатуру при приме­нении розувастатина и сопутствующей тера­пии. Однако, сообщалось об увеличении случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ- КоА-редуктазы совместно с производными фибриновой кислоты, включая гемфиброзил, циклоспорин, никотиновую кислоту, проти­вогрибковые препараты, ингибиторы проте- аз и макролидные антибиотики. Гемфибро­зил увеличивает риск возникновения миопа­тии при совместном применении с некото­рыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Поэтому, одновременный прием розуваста­тина и гемфиброзила не рекомендуется. Должно быть тщательно оценено соотноше­ние риска и возможной пользы при совмест­ном применении розувастатина с фибратами или никотиновой кислотой в лннидснижающих дозах (более 1 г/сутки). Противопоказан одновременный прием розувастатина в дозе 40 мг и фибратов (см. разделы quot;Взаимодей­ствие с другими лекарственными препара­тамиquot; и quot;Побочное действиеquot;). Через 2-4 педели после начала лечения и/или при повышении дозы препарата Розистарк® необходим контроль показателей липидного обмена, при необходимости требуется кор­рекция дозы.
Печень
Как и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редук тазы. Розистарк® следует с особой осторож­ностью назначать пациентам, злоупотреб­ляющим алкоголем или имеющим заболева­ния печени в анамнезе. Рекомендуется про­водить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 месяца после начала терапии. Если активность quot;пе­ченочныхquot; трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает верхнюю границу нормы, следует прекратить прием препарата Рози­старк® или уменьшить дозу препарата (см. раздел quot;Способ применения и дозыquot;), У па­циентов с вторичной гиперхолестеринемией вследствие гипотиреоза или нефрогического синдрома терапия основного заболевания должна проводиться до начала лечения розувастатипом.
Этнические группы
В ходе фармакокинетических исследований выявлено увеличение системной концентра­ции розувастатина среди пациентов китай­ского и японского происхождения по срав­нению с показателями, полученными среди пациентов - представителей европеоидной расы (см. раздел quot;Способ применения и до­зыquot; и quot;Фармакокипетикаquot;).
Ингибиторы протеазы ВИЧ
Одновременное применение розувастатина с ингибиторами протеазы ВИЧ не рекоменду­ется (см. раздел quot;Взаимодействие с другими лекарственными препаратамиquot;).
Лактоза
Не следует применять препарат у пациентов с лактазной недостаточностью, непереноси­мостью галактозы и глюкозо-галактозиой мальабсорбцией.
Интерстициальное заболевание легких
При применении некоторых статинов, осо­бенно в течение длительного времени, со­общалось о единичных случаях интерстици- ального заболевания легких. Проявлениями заболевания могут являться одышка, сухой кашель и ухудшение общего самочувствия (слабость, снижение веса и лихорадка). При подозрении на интерстициальное заболева­ние легких следует прекратить терапию ста­ти нам и.
Сахарный диабет 2-го типа
Для пациентов с концентрацией глюкозы от 5,6 до 6,9 ммоль/л применение розувастати­на приводит к повышенному риску развития сахарного диабета 2 типа.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами:
Исследования по изучению влияния розувастатина на способность к управлению транспортными средствами и механизмами не проводились. На основании фармакодинамических свойств препарата можно предположить, что розувастатин не должен оказывать такого воздействии, однако, необходимо учитывать, что во время лечения может возникнуть головокружение.

Форма выпуска

14 шт. - блистеры (2) - пачки картонные

Условия отпуска

рецептурные

Производитель

BELUPO Ltd.